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08 septembre 2016

*La connectivité fonctionnelle de l'amygdale est perturbée chez les enfants d'âge préscolaire avec trouble du spectre de l'autisme

Traduction: G.M.

J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2016 Sep;55(9):817-24. doi: 10.1016/j.jaac.2016.05.020. Epub 2016 Jun 29.

Functional Connectivity of the Amygdala Is Disrupted in Preschool-Aged Children With Autism Spectrum Disorder

Author information

  • 1MIND Institute and the University of California Davis School of Medicine in Sacramento.
  • 2Brain Development Imaging Laboratory at San Diego State University; University of California-San Diego, La Jolla.
  • 3Brain Development Imaging Laboratory at San Diego State University.
  • 4MIND Institute and the University of California Davis School of Medicine in Sacramento. Electronic address: cnordahl@ucdavis.edu

Abstract

OBJECTIVE:

The objective of this study was to determine whether functional connectivity of the amygdala is altered in preschool-age children with autism spectrum disorder (ASD) and to assess the clinical relevance of observed alterations in amygdala connectivity.
L'objectif de cette étude était de déterminer si la connectivité fonctionnelle de l'amygdale est altérée chez les enfants d'âge préscolaire avec trouble du spectre de l'autisme (TSA) et d'évaluer la pertinence clinique des modifications observées dans la connectivité de l'amygdale.

METHOD:

A resting-state functional connectivity magnetic resonance imaging study of the amygdala (and a parallel study of primary visual cortex) was conducted in 72 boys (mean age 3.5 years; n = 43 with ASD; n = 29 age-matched controls).

RESULTS:

The ASD group showed significantly weaker connectivity between the amygdala and several brain regions involved in social communication and repetitive behaviors, including bilateral medial prefrontal cortex, temporal lobes, and striatum (p < .05, corrected). Weaker connectivity between the amygdala and frontal and temporal lobes was significantly correlated with increased autism severity in the ASD group (p < .05). In a parallel analysis examining the functional connectivity of primary visual cortex, the ASD group showed significantly weaker connectivity between visual cortex and sensorimotor regions (p < .05, corrected). Weaker connectivity between visual cortex and sensorimotor regions was not correlated with core autism symptoms, but instead was correlated with increased sensory hypersensitivity in the visual/auditory domain (p < .05).
Le groupe TSA a montré une connectivité significativement plus faible entre l'amygdale et plusieurs régions du cerveau impliquées dans la communication sociale et les comportements répétitifs, y compris le cortex médial préfrontal bilatérale, les lobes temporaux et le striatum (p <.05, corrigé). La connectivité plus faible entre l'amygdale et lobes frontaux et temporaux était significativement corrélée avec la gravité accrue de l'autisme dans le groupe TSA (p <.05). Dans une analyse parallèle l'examen de la connectivité fonctionnelle du cortex visuel primaire, le groupe TSA a montré une connectivité nettement plus faible entre le cortex visuel et les régions sensorimotrices (p <.05, corrigé). La connectivité plus faible entre  le cortex visuel et les régions sensorimotrices n'a pas été corrélée avec les symptômes de l'autisme de base, mais a été corrélée avec l'hypersensibilité sensorielle accrue dans le domaine visuel/auditif (p <.05).

CONCLUSION:

These findings indicate that preschool-age children with ASD have disrupted functional connectivity between the amygdala and regions of the brain important for social communication and language, which might be clinically relevant because weaker connectivity was associated with increased autism severity. Moreover, although amygdala connectivity was associated with behavioral domains that are diagnostic of ASD, altered connectivity of primary visual cortex was related to sensory hypersensitivity.
Ces résultats indiquent que les enfants d'âge préscolaire avec TSA ont une connectivité  fonctionnelle perturbée entre l'amygdale et les régions du cerveau importantes pour la communication sociale et le langage, ce qui pourrait être cliniquement pertinent parce que la connectivité plus faible a été associée à une augmentation de la gravité de l'autisme. En outre, bien que la connectivité de l'amygdale a été associée à des domaines de comportement qui font partie du diagnostic de TSA, la connectivité altérée du cortex visuel primaire était liée à une hypersensibilité sensorielle.

Copyright © 2016 American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. Published by Elsevier Inc. All rights reserved.

31 juillet 2014

Global motion perception deficits in autism are reflected as early as primary visual cortex

Traduction: G.M.


 2014 Jul 23. pii: awu189. 

Les déficits de perception du mouvement global dans l'autisme se reflètent précocement dans le cortex visuel primaire 

Author information
  • 11 Laboratory of Brain and Cognition, NIMH, National Institutes of Health, Bethesda, MD 20892, USA2 Autism Research Centre, Department of Psychiatry, University of Cambridge CB2 8AH, UK carolinerobertson@fas.harvard.edu
  • 21 Laboratory of Brain and Cognition, NIMH, National Institutes of Health, Bethesda, MD 20892, USA.
  • 32 Autism Research Centre, Department of Psychiatry, University of Cambridge CB2 8AH, UK3 CLASS Clinic, Cambridgeshire and Peterborough NHS Foundation Trust, UK.

Abstract

Individuals with autism are often characterized as 'seeing the trees, but not the forest'-attuned to individual details in the visual world at the expense of the global percept they compose. Here, we tested the extent to which global processing deficits in autism reflect impairments in (i) primary visual processing; or (ii) decision-formation, using an archetypal example of global perception, coherent motion perception. In an event-related functional MRI experiment, 43 intelligence quotient and age-matched male participants (21 with autism, age range 15-27 years) performed a series of coherent motion perception judgements in which the amount of local motion signals available to be integrated into a global percept was varied by controlling stimulus viewing duration (0.2 or 0.6 s) and the proportion of dots moving in the correct direction (coherence: 4%, 15%, 30%, 50%, or 75%). Both typical participants and those with autism evidenced the same basic pattern of accuracy in judging the direction of motion, with performance decreasing with reduced coherence and shorter viewing durations. Critically, these effects were exaggerated in autism: despite equal performance at the long duration, performance was more strongly reduced by shortening viewing duration in autism (P < 0.015) and decreasing stimulus coherence (P < 0.008). To assess the neural correlates of these effects we focused on the responses of primary visual cortex and the middle temporal area, critical in the early visual processing of motion signals, as well as a region in the intraparietal sulcus thought to be involved in perceptual decision-making. The behavioural results were mirrored in both primary visual cortex and the middle temporal area, with a greater reduction in response at short, compared with long, viewing durations in autism compared with controls (both P < 0.018). In contrast, there was no difference between the groups in the intraparietal sulcus (P > 0.574). These findings suggest that reduced global motion perception in autism is driven by an atypical response early in visual processing and may reflect a fundamental perturbation in neural circuitry.

Résumé

Les personnes autistes sont souvent présentées comme pouvant voir les arbres, mais pas la forêt'- focalisées sur les détails particuliers dans le monde visuel au détriment de la perspective globale qu'ils composent. 
Ici, nous avons testé la mesure dans laquelle les déficits de traitement global dans l'autisme reflète une déficience dans (i) le traitement visuel primaire; ou (ii) la prise de la formation, en utilisant un exemple typique de la perception globale, la perception du mouvement cohérent. 

Dans une expérience d'IRM fonctionnelle liée à l'événement, 43 participants masculins appariés selon l'âge et le quotient intellectuel (21 avec autisme, tranche d'âge 15-27 ans) ont réalisé une série de jugements de perception cohérente du mouvement  dans lesquels la quantité de signaux de mouvement locaux disponibles pour être intégrés dans un percept ion globale a été modifiée par contrôle de la durée du stimulus de visualisation (0,2 ou 0,6 s) et la proportion de points qui se déplacent dans la direction correcte (cohérence: 4%, 15%, 30%, 50%, ou 75%). 
Les participants typiques et ceux avec autisme ont tous deux mis en évidence le même motif de base de précision pour juger la direction de déplacement, avec des performances en diminuant avec la réduction de cohérence et de plus courtes durées d'affichage. 
Fondamentalement, ces effets ont été exagérés dans l'autisme: malgré un rendement égal sur la longue durée, la performance a été plus fortement réduite en raccourcissant la durée de visualisation dans l'autisme (P <0,015) et la diminution de la cohérence du stimuli (P <0,008).
Pour évaluer les corrélats neuraux de ces effets nous nous sommes concentrés sur les réponses du cortex visuel primaire et de la zone temporale moyenne, critiques dans le traitement visuel précoce des signaux de mouvement, ainsi que sur une région dans le sillon intrapariétal qu'on pense être impliquée dans la perception de la prise de décision. 
Les résultats comportementaux ont été reflétés dans les deux cortex visuel primaire et la zone temporale moyenne, avec une plus grande réduction de la réponse aux affichage de courtes durée par rapport aux durées longues, dans le groupe autisme par rapport aux groupe témoins (les deux p <0,018). 
En revanche, il n'y avait pas de différence entre les groupes dans le sillon intrapariétal (P> 0,574). 
Ces résultats suggèrent que la perception du mouvement globale réduite dans l'autisme est entraînée par une réponse atypique au début de traitement visuel et peut refléter une perturbation fondamentale dans les circuits neuronaux. 

© The Author (2014). Published by Oxford University Press on behalf of the Guarantors of Brain. All rights reserved. For Permissions, please email: journals.permissions@oup.com

PMID: 25060095